一、病因
1.缺氧缺血
一切在產前，產程中和產后可以引起胎兒或新生兒缺氧，窒息，缺血的因素，缺氧缺血性腦病常導致缺氧性顱內出血，早產兒多見，胎齡越小發(fā)生率越高，可因宮內窘迫，產時和產后窒息，臍繞頸，胎盤早剝等，缺氧缺血時出現(xiàn)代謝性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多為滲血或點狀出血，出血量常不大而出血范圍較廣和分散，導致室管膜下出血，腦實質點狀出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血。
2.產傷
胎兒頭部受到擠壓是產傷性顱內出血的重要原因，以足月兒，巨大兒多見，可因胎頭過大，產道過小，頭盆不稱，臀位產，產道阻力過大，急產，高位產鉗，吸引器助產等，使頭部受擠壓，牽拉而引起顱內血管撕裂，出血，出血部位以硬腦膜下多見。
3.其他
顱內先天性血管畸形或全身出血性疾病，如某些凝血因子表達減少也可引起顱內出血或加重IVH，如維生素K依賴的凝血因子缺乏，血小板減少等，可引起顱內出血，快速擴容，輸入高滲液體，血壓波動過大，機械通氣不當，吸氣峰壓或呼氣末正壓過高等醫(yī)源性因素也在一定程度上促使顱內出血的發(fā)生。
二、發(fā)病機制
1.產傷性顱內出血
分娩過程中胎頭所受壓力過大，局部壓力不均或頭顱在短時間內變形過速者均可導致硬腦膜下出血，主要由產傷引起的大腦鐮，小腦天幕撕裂而致，大腦大靜脈或大腦上靜脈破裂，血液匯集于腦底部可壓迫延腦，促致死亡，頂骨，枕骨鱗部和顱底骨折常傷及腦神經并伴硬腦膜下出血，腦表面靜脈撕裂常伴蛛網(wǎng)膜下腔出血。
在臀位產的患兒中，最嚴重的產傷類型就是枕骨分離伴后顱凹出血和小腦撕裂，早產兒顱骨較軟，外部壓力壓迫枕部也可導致頂骨下枕骨向前移位，扭曲竇匯和枕竇，從而引起小腦出血，這種情況常發(fā)生在臀位牽引，產鉗分娩和應用面罩加壓通氣時。
硬腦膜外出血很少見，主要是產鉗使顱骨內板與硬腦膜分離時腦膜中動脈破裂所致。
2.缺氧缺血性顱內出血
(1)毛細血管通透性增加：
缺氧和酸中毒直接損傷毛細血管內皮細胞，使其通透性增加或破裂出血。
(2)自主調節(jié)功能障礙：
缺氧和酸中毒損傷腦血管自主調節(jié)功能，形成壓力被動性腦電流，當體循環(huán)壓力升高時，腦血流量增加，導致毛細血管破裂，相反在血壓下降時，腦血流量減少而致缺血性改變，缺血壞死區(qū)內可有出血灶。
(3)早產：
所有的腦部缺氧病變都是依向心性發(fā)展，早產兒最易因低氧導致毛細血管損傷，≤32周早產兒在大腦側腦室和第四腦室周圍的室管膜下以及小腦軟腦膜下的外顆粒層均留存有胚胎生發(fā)層基質，而胎齡越小室管膜下生發(fā)層組織的原始神經細胞和僅有一層內皮細胞的血管越豐富，該組織是一個未成熟的毛細血管網(wǎng)，其血管壁僅有一層內皮細胞，這些小血管缺乏結締組織支持，缺乏膠原組織支撐，小毛細管脆弱，且呈特有的U型血流方向，對缺氧，高碳酸血癥及酸中毒極敏感，當動脈壓突然升高時即可導致毛細管破裂出血，室管膜下血液向內可穿破室管膜引起腦室內出血，同時也可從第四腦室溢出進入蛛網(wǎng)膜下腔，腦室周圍纖溶系統(tǒng)活躍，故向外可擴散到白質致腦實質出血，腦室周圍靜脈系統(tǒng)呈U形，當缺氧或血壓下降，血流改變方向時即易引起血液淤滯，毛細血管床壓力增加而破裂;部分足月兒在室管膜下亦仍殘留生發(fā)層基質，故也可能發(fā)生出血，而其腦室內出血則大多來自脈絡叢。
近足月者腦室成熟，對缺氧較有抵抗力，而幸免于死者，其白質及大腦皮質的邊緣部可形成許多空洞，足月兒的大腦皮質對缺氧仍較敏感，當循環(huán)衰竭或靜脈持續(xù)高壓，白質邊緣區(qū)容易發(fā)生梗死及(或)出血，脈絡叢血管破裂可導致腦室內出血。
3.醫(yī)源性顱內出血
過多搬動嬰兒，輸注高滲液體或輸液過快，頻繁吸引和氣胸等均可使血壓急劇上升引致腦血流變化而造成顱內出血。
