(一)發(fā)病原因
1.酒精及其代謝物質的毒性 酒精(乙醇)及其代謝產物乙醛的毒性，無疑是本病最為重要的因素。最近澳大利亞的研究表明，社會酒類消費量降低后，本病發(fā)生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明飲酒量和嗜酒持續(xù)時間與患者左室功能不全之間僅存在微弱相關;酒類所含酒精濃度與心肌受損程度之間亦非簡單的線性相關。
2.繼發(fā)性營養(yǎng)缺乏與鈷的作用 既往文獻中常述及長期過量飲酒者，往往具有攝取食物減少的不良習慣，以致蛋白質和維生素缺乏。酒精代謝過程中，更增加了維生素的消耗，尤其是B族維生素，以致人們認為繼發(fā)性營養(yǎng)缺乏也是病因之一?，F已了解許多患者并不存在營養(yǎng)缺乏，而且補充蛋白質和B族維生素的治療，效果也很有限。既往還認為啤酒中所含泡沫增強劑鈷的毒性作用也是本病病因。但自1970年以后，啤酒生產通常不采用鈷作為添加劑。
3.個體耐受性的差異 飲酒者個體對于酒精耐受性的差異，在本病發(fā)病中的作用，是非常值得重視的一個問題。研究表明，飲酒者血中酒精含量，既能反映個體飲酒量，更加反映個體對于酒精耐受性的差異。有的國家法律規(guī)定血中酒精含量超過100mg%，禁止駕駛機動車。但有些飲酒者血中酒精含量達到50mg%，即出現運動、感覺和認知功能障礙。
本病病因可能具有多種因素，酒精無疑是其中最為重要的因素。個體對于酒精耐受性的差異，甚至遺傳因素，可能也參與了本病的發(fā)生。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 由于酒精在本病病因中，具有最為重要的地位。故有關其在發(fā)病機制中的作用研究也較多見，現將其主要觀點介紹如下。
(1)酒精直接損害心肌細胞膜，以致其膜屏障保護作用消失，賴以維持正常膜電位的鉀、鈉離子平衡受到破壞，導致細胞間信息傳遞混亂。
(2)長期飲酒，引起細胞膜上的電壓依賴性鈣通道數量減少和活性降低，以致鈣離子進入細胞內減少，心肌收縮力下降。
(3)長期飲酒改變了肌球蛋白(myosin)和肌鈣蛋白(troponin)的結構，以致改變了收縮蛋白間的越橋循環(huán)(cross-bridge cycling)，也改變了肌鈣蛋白C復合物對于鈣的敏感性，致使心肌收縮力降低。
(4)酒精引起的細胞器損傷，與脂質過氧化作用對細胞器的損傷極為相似。故推測脂質過氧化作用與本病發(fā)生有關。但給予充分的抗氧化劑維生素E，卻并不能防止酒精對于心肌的損害作用，故對此尚需作進一步研究。
2.病理變化
(1) 大體病理：大體觀察心臟外觀呈灰白色，心腔擴大，左室增厚、心肌松軟，重量增加。偶爾可見心內膜纖維性增厚，約60%患者并發(fā)附壁血栓。
(2)光學顯微鏡檢查：可見心肌細胞肥大，胞核變小，數目減少，部分心肌細胞橫紋消失，細胞間隙和血管周圍纖維增生。
(3)電子顯微鏡檢查：可見心肌細胞受損，線粒體、肌漿網腫脹、空泡化，肌纖維內含有大量脂類。值得指出的是不論肉眼或顯微鏡觀察，本病與擴張型心肌病，均無特殊差別。
