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原發(fā)性下肢深靜脈...(原發(fā)性下肢深靜脈... )

別名:
原發(fā)性下肢靜脈機能不全
傳染性:
無傳染性
治愈率:
30%
多發(fā)人群:
多發(fā)生在持久體力勞動、站立...
發(fā)病部位:
下肢 血液血管
典型癥狀:
靜脈曲張 乏力 靜脈血栓 抽搐 皮下組織硬結(jié)
并發(fā)癥:
血栓性淺靜脈炎
是否醫(yī)保:
掛號科室:
血管外科
治療方法:
藥物、物理、手術(shù)治療

原發(fā)性下肢深靜脈...是怎么回事?

  原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關(guān)閉不全疾病病因

一、發(fā)病原因

  PDVI的病因目前為公眾所接受的有兩大學說,即靜脈瓣膜學說和管壁學說,兩者可單獨或者合并存在。

  1.瓣膜學說

  (1)先天性靜脈瓣膜發(fā)育不良或缺如:1962年Lindval等人首先發(fā)現(xiàn)有些深靜脈瓣膜功能不全的病人有相似的臨床表現(xiàn)和一定的家族遺傳病史?;颊咴陧樞行约澳嫘行韵轮o脈造影時可見深靜脈管壁光滑,缺乏瓣膜和瓣竇,做乏氏(Valsalva)試驗時,下肢靜脈血液反流明顯?;颊咦优谢荚摬〉奈kU性高達50%。1986年P(guān)late等人的研究證明,先天性靜脈瓣膜發(fā)育不良或缺如是一種常染色體的顯性遺傳病。但該病的發(fā)病率較低,僅占1%~5%。尚不能圓滿解釋大多數(shù)的PDVI病例。

  (2)瓣膜變性退化學說:有些學者認為隨著年齡的增長,靜脈瓣膜會發(fā)生組織變性,并且數(shù)目減少,但尚缺乏有力證據(jù),有待于進一步研究。

  (3)瓣膜損傷學說:原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全,好發(fā)于重體力勞動及長久站立者。深靜脈瓣膜長期在血柱的重力作用下,受到撐扯應力,其游離緣變得松弛脫垂,以致瓣膜對合時有漏斗狀間隙,失去阻擋血液逆流的作用,而當逆流血流一旦通過無瓣或耐受性差的股總靜脈時,壓力升高的血柱同時作用于大隱靜脈、股淺靜脈和股深靜脈的瓣膜,由于前者處于最高位置,部位表淺,又缺乏肌肉的保護,最易首先受累,而股淺靜脈為靜脈直接延續(xù),承受血柱重力最大,也往往同時受到破壞。如此,小腿深靜脈主干和交通靜脈逐漸受到破壞,于是在這種“多米諾骨牌”效應作用下,下肢深、淺靜脈瓣都遭到破壞。Van Bemmlen等人在動物實驗中已經(jīng)證實壓力增高的靜脈血柱,可以破壞遠側(cè)的靜脈瓣膜。

  2.管壁學說

1989年Clark等人對正常組和病變組的下肢靜脈管壁的彈性系數(shù)k值進行研究,發(fā)現(xiàn)正常組的k值明顯高于病變組,這說明病變的靜脈管壁彈性明顯下降,強度降低,這樣的靜脈管壁長期在血柱的重力作用下,發(fā)生擴張,瓣環(huán)直徑增大而出現(xiàn)相對性瓣膜關(guān)閉不全,時間過長,則可使瓣膜發(fā)生廢用性萎縮乃至消失,完全失去防止血液逆流的作用。國內(nèi)張柏根等對144例下肢靜脈曲張病例的順行性靜脈造影中發(fā)現(xiàn),靜脈管腔明顯增粗,瓣竇部位向雙側(cè)對稱膨出的正常外形消失,瓣竇橫徑大于其遠側(cè)靜脈橫徑的正常比例喪失,瓣膜相對關(guān)閉不全。在乏氏試驗時,造影劑發(fā)生逆行瀉漏,未發(fā)現(xiàn)明顯的過長,松弛。而Rose等人對曲張靜脈的組織學觀察發(fā)現(xiàn),瓣膜并無異常,而曲張靜脈壁內(nèi)纖維組織則明顯增多,破壞肌束的正常排列形式,膠原纖維和彈性纖維均發(fā)生形態(tài)學的異常改變,這些都可以降低靜脈壁的彈性和肌肉收縮力。此外,Peagan、Bemmelen等人的研究也為管壁學說提供有力證據(jù),靜脈管壁強度降低,以致靜脈管腔發(fā)生擴張是發(fā)生PDVI的重要原因。

  二、發(fā)病機制

  深靜脈瓣膜關(guān)閉不全時,可造成血液反流,產(chǎn)生靜脈高壓。當關(guān)閉不全的瓣膜平面位于腘靜脈瓣以上時,產(chǎn)生的血流動力學改變可被腓腸肌的肌泵作用所代償,不致產(chǎn)生明顯癥狀。當病變一旦越過腘靜脈平面,因離心較遠,血柱壓力明顯升高,同時腓腸肌收縮不但促使血液回流,而且也加強血液反流,從而加速小腿深靜脈和穿通靜脈瓣膜的破壞,產(chǎn)生明顯癥狀。

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