新生兒低體溫疾病病因

一、發(fā)病原因

　　新生兒皮下脂肪少，體表面積相對較大，皮膚很薄，血管較多，易于散熱，加上體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育未臻完善，以致調(diào)節(jié)功能不全。當(dāng)環(huán)境溫度降低，保暖措施不夠或熱量攝入不足時，很易發(fā)生低體溫(hypothermia)。

　　1.體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育不成熟。

　　2.受寒冷刺激

新生兒體表面積相對較大，散熱大于產(chǎn)熱，環(huán)境溫度低于中性溫度以下時，未有效保暖，不能維持體溫，常使皮溫降到35℃以下，形成低體溫。

　　3.攝食不足

新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，在生后18～24h內(nèi)即可耗盡。

　　4.缺氧和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

新生兒產(chǎn)熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經(jīng)系統(tǒng)功能和充分的氧供應(yīng)。新生兒在缺氧和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學(xué)產(chǎn)熱過程常不能進行，易出現(xiàn)體溫不升。

　　5.疾病影響

新生兒患敗血癥、肺炎、化膿性腦膜炎等感染性疾病時，由于進食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環(huán)障礙等影響棕色脂肪分解，使體內(nèi)產(chǎn)熱減少，此時如環(huán)境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。

　　二、發(fā)病機制

1.散熱大于產(chǎn)熱

體溫在33～35℃時，機體可通過增加產(chǎn)熱與失熱達到平衡。體溫在33℃以下時，機體不能產(chǎn)生足夠的熱來補充散熱，此時必須使散熱減少到最低限度或外加熱方能使體溫恢復(fù)至正常。體溫低于22℃時，不可能恢復(fù)，機體對環(huán)境溫度處于無反應(yīng)狀態(tài)。

　　不論足月兒或早產(chǎn)兒身體受寒冷刺激，都可產(chǎn)生皮膚血管收縮反應(yīng)。皮溫在35℃以上時，這種收縮作用最強，降到35℃以下時，血管由收縮變?yōu)閿U張，并伴有液體滲出。寒冷刺激引起的周圍血管收縮反應(yīng)可增加體內(nèi)深部組織的保暖作用，但新生兒這種保暖作用有限，在寒冷刺激較強或持續(xù)時間較長時，散熱大于產(chǎn)熱，體溫便降低。

　　新生兒在環(huán)境溫度降至中性溫度以下時，機體產(chǎn)熱增加，但不能通過增加肌肉活動(寒戰(zhàn))來增加產(chǎn)熱，主要是增加氧耗提高新陳代謝率來代償性產(chǎn)熱，生后頭幾天內(nèi)這種代償性產(chǎn)熱并不充分，當(dāng)寒冷刺激強烈時，雖代謝增加，仍不能維持體溫，便形成低體溫。

　　2.儲存糖原量少

新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，則內(nèi)生熱不足。

　　3.棕色脂肪不能利用

新生兒產(chǎn)熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經(jīng)系統(tǒng)功能和充分的氧供應(yīng)。新生兒在缺氧和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學(xué)產(chǎn)熱過程常不能進行，易出現(xiàn)體溫不升。新生兒患敗血癥、肺炎等感染性疾病時，由于進食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環(huán)障礙等影響棕色脂肪分解，使體內(nèi)產(chǎn)熱減少，此時如環(huán)境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。

　　4.低體溫時各系統(tǒng)變化

　　(1) 血液：由于血管擴張，血漿由周圍循環(huán)外滲至組織，血液濃縮，血細胞比容增高，低體溫時外周血的血小板數(shù)明顯減少，常低至10萬以下。寒冷導(dǎo)致的血小板減少的發(fā)病機制可能是：前列腺素(PGI2)是一種強有力的血小板凝聚抑制劑，低體溫時其生成減少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也減弱。二磷酸腺苷(ADP)為一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影響下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用減弱。新生兒血小板對腎上腺素反應(yīng)較弱，在低體溫時更明顯，血漿兒茶酚胺升高至一定程度方能使血小板產(chǎn)生第二凝聚波，大量血小板被耗損。低體溫時氧離曲線偏向左側(cè)，氧釋放至組織減少，血液pH值下降，是由于組織缺氧，乳酸堆積產(chǎn)生代謝性酸中毒和CO2潴留所致。

　　(2) 消化系統(tǒng)：低體溫時胃腸蠕動減弱，胃腸道消化液分泌減少，消化功能不良，由于反應(yīng)減弱，吞咽動作不協(xié)調(diào)，喂奶時易發(fā)生嘔吐誤吸，故在體溫未恢復(fù)至正常以前，最好勿經(jīng)口喂養(yǎng)。

　　(3) 心血管：在對寒冷刺激有效反應(yīng)范圍內(nèi)(約低至33℃)，心率增快并增強交感神經(jīng)反應(yīng)，低于這個范圍心率下降，最初減慢很快，以后逐漸下降。心率變慢是由于心肌受抑制，收縮時間延長，以及正常中樞性沖動信息受抑制所致。心律失常在新生兒不常見。用甲皺微循環(huán)顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環(huán)的變化，可見甲皺毛細血管襻變形，血流變慢，血球分節(jié)淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢，表明新生兒低體溫時確有微循環(huán)障礙存在。低體溫時血壓進行性下降，是因心搏出量減少及周圍血管擴張所致。

　　(4)腎功能：寒冷降低了遠端腎小管酶的活性，使腎小管重吸收功能尤其對葡萄糖的重吸收減少，產(chǎn)生“寒冷利尿”。隨著體溫下降血壓也下降，血流變慢，腎小球濾過率降低，產(chǎn)生尿少或無尿，嚴(yán)重低體溫常有氮質(zhì)血癥。

　　(5) 呼吸：嬰兒受到寒冷刺激時，起初呼吸增快，待體溫逐漸下降，由于呼吸中樞受抑制，呼吸逐漸減慢。如呼吸率不隨著體溫下降而減慢，提示可能合并肺部病變?nèi)绶窝?、肺出血等?/p>

　　(6)神經(jīng)系統(tǒng)：體溫低于35℃時反應(yīng)遲鈍，低于33℃時處于半昏迷狀態(tài)，瞳孔開始擴大，低于30℃時對外反應(yīng)消失，肢體僵硬，呼吸心跳變慢，低于26℃時接近死亡。

　　(7)代謝：體溫下降時機體代謝率也降低，體溫每降低1℃，代謝率減少5%。由于胰島素和己糖激酶活性受抑制，細胞攝取和利用葡萄糖的過程減少。低體溫時給予葡萄糖，機體不能充分利用，在體溫低于33℃時更為嚴(yán)重，此時血糖可反而增高，如再補充葡萄糖傾向于保留在細胞外液，并從細胞內(nèi)引出水分稀釋細胞外液，所以在低體溫時給予大量葡萄糖是否合理尚有爭議。

　　(8)感染：低體溫時機體免疫功能降低，易合并感染，新生兒低體溫持續(xù)24h后，大多合并感染，死后心血培養(yǎng)?？色@陽性結(jié)果。