代謝性酸中毒一般治療
一、西醫(yī)治療
代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進(jìn)行治療，尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴(yán)重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代謝性酸中毒中的使用上存在爭議。
1、病因治療
乳酸性酸中毒主要針對病因，包括糾正循環(huán)障礙、改善組織灌注、控制感染、供應(yīng)充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效。堿的補充不宜首選，僅限于急性而嚴(yán)重的酸血癥(pH值<7.1)，此時需用NaHCO3治療，以便贏得時間以治療基本病因。堿的補充不當(dāng)可有嚴(yán)重不良反應(yīng)，如容量過多等;HCO3-還有一定的心臟抑制作用，可加重酸血癥。因此酸中毒不宜糾正過于徹底，使血HCO3-維持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近來試用于治療乳酸酸中毒，其療效還需進(jìn)一步的研究證實。
糖尿病酮癥酸中毒應(yīng)及時輸液、胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及處理感染等誘因的治療。靜脈注射葡萄糖和生理鹽水很容易糾正酒精性酮癥酸中毒，同時需補充鉀、磷、鎂和維生素等。
甲醇造成的代謝性酸中毒應(yīng)盡早進(jìn)行血液透析或腹膜透析。由于甲醇需經(jīng)肝臟中的乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化為福馬酸，乙醇可以與甲醇競爭乙醇脫氫酶，以減少福馬酸的產(chǎn)生，因此可在透析液中加入乙醇。乙腈甘油在體內(nèi)也經(jīng)乙醇脫氫酶轉(zhuǎn)化為草酸，中毒時也可用乙醇來競爭。本藥中毒時常伴有明顯的腎小管壞死，且多表現(xiàn)為少尿，因此更應(yīng)盡早透析。如果透析條件尚未具備，可以置胃管持續(xù)性抽吸胃酸，一方面可暫時減輕酸血癥，另一方面可以吸去體液，為減輕補充碳酸氫鈉所帶來的容量負(fù)荷創(chuàng)造條件。水楊酸造成的酸中毒常常合并呼吸性堿中毒。在酸中毒時，水楊酸容易形成非離子化水楊酸，后者很容易透過血腦屏障而進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，加重酸中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以堿化尿液，使尿中排泄的水楊酸不易轉(zhuǎn)變?yōu)榉请x子化的水楊酸，不易被重吸收，因此常在水楊酸中毒時應(yīng)用，在患者合并HCO3-水平過高時尤為適用。副醛中毒可由于特殊的呼吸氣味而很容易被診斷，一般給予堿性藥處理即可。
尿毒癥性代謝性酸中毒與其他高AG型代謝性酸中毒相比，尿毒癥性AG不能被清除(而β羥丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除)，同時又無內(nèi)源性HCO3-的補充，導(dǎo)致酸中毒的因素(腎功能的慢性毀損)不可能被去除，故需給予一定的外源性堿性物質(zhì)，使血HCO3-緩慢回升至20～22mmol/L左右，以減輕骨的病變。
胃腸道丟失HCO3-造成的酸中毒，補充NaHCO3治療常可獲得明顯效果。應(yīng)注意鉀鹽的補充。
2.堿性藥物的使用
NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進(jìn)入體內(nèi)可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細(xì)胞內(nèi)氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應(yīng)在缺氧、嚴(yán)重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應(yīng)中所產(chǎn)生的CO2可以使PaCO2增加(通常情況下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在呼吸性酸中毒時效果欠佳，目前幾乎不再使用。
NaHCO3使用時必須注意下列幾點：
(1)糾正酸中毒的程度：
嚴(yán)重酸中毒時不宜將血pH值糾正到正常，一般先將血pH值糾正至7.20，此時雖然仍呈酸中毒，但心肌收縮力對兒茶酚胺的反應(yīng)性多可恢復(fù)，心律失常發(fā)生機會亦大為減少。由于嚴(yán)重酸中毒時肺的代償作用，PCO2大多偏低，因此使pH值達(dá)到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根據(jù)H =24 x PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H 濃度為63nmol/L)時，63=24 x 20/[HCO3-]。[HCO3-]=81mmol/L。
(2)糾正酸中毒速度：
糾正急性嚴(yán)重的酸中毒，使pH值達(dá)到7.20的過程應(yīng)盡量快，這樣可以盡快恢復(fù)心臟功能。但過快糾正酸中毒常又可能使肺部代償性通氣過度的情況得到抑制，從而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通過血腦屏障而使腦脊液中pH值明顯下降，這樣反而加劇中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。另外，過快糾正酸中毒，可使血紅蛋白解離曲線向左移，血紅蛋白對O2的親和力增加，組織供氧情況更為惡化。近年不少研究證實，酸中毒時過多的酸本身可以抑制內(nèi)生酸的產(chǎn)生，因此對酸中毒的發(fā)生又有一定自我限制作用。一旦堿性液體持續(xù)補充，反而可以刺激內(nèi)生性有機酸的產(chǎn)生，使代謝紊亂更為加劇。最后，大量的NaHCO3的補充，可使Na 大量進(jìn)入體內(nèi)，加劇心臟負(fù)擔(dān);高滲透壓的NaHCO3造成的血滲透壓過高，又對腦細(xì)胞等造成不良后果。
(3)藥物選擇：
輕度代謝性酸中毒不必特殊治療，患者經(jīng)補充葡萄糖或生理鹽水后多可自行緩解。慢性代謝性酸中毒如腎小管性酸中毒，因多合并低鉀以及容易發(fā)生尿路結(jié)石，予枸櫞酸鉀口服為宜。
NaHCO3口服治療代謝性酸中毒的效果常不理想，因為酸中毒時常有較明顯胃腸道癥狀，用藥后常不易吸收。
在實際應(yīng)用時應(yīng)注意：①盡量先注射一部分(一般1/2計算量)，根據(jù)實際可提高的血HCO3-水平再加以調(diào)整;②密切觀察心臟負(fù)荷以及基本病因糾正的情況。
NaHCO3治療酸中毒時還應(yīng)注意：①過量NaHCO3注射可導(dǎo)致大量容量負(fù)荷，可能使心臟負(fù)荷過重;高濃度的NaHCO3有時可產(chǎn)生嚴(yán)重的心律失常;②NaHCO3注射可能導(dǎo)致高滲透壓血癥，加劇中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;③快速糾正酸中毒易導(dǎo)致低鈣血癥，產(chǎn)生手足搐搦;④NaHCO3可使K 從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生低鉀血癥;⑤糖尿病酮癥酸中毒、乳酸酸中毒等治療后期，體內(nèi)原先積聚的乙酰乙酸、β-羥丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上腎臟持續(xù)不斷代償及外源性堿劑的治療，可出現(xiàn)代謝性堿中毒。⑥NaHCO3不易進(jìn)入腦脊液或透過血腦屏障，NaHCO3注射后細(xì)胞外液中pH值上升，而腦脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使過多CO2呼出體外;此時由于血pH值經(jīng)NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有時可造成嚴(yán)重的呼吸性及代謝性酸堿失衡，產(chǎn)生嚴(yán)重后果。
3.處理酸中毒時的高鉀血癥和病人失鉀時的低鉀血癥
酸中毒常伴有高鉀血癥，在給堿糾正酸中毒時，H 從細(xì)胞內(nèi)移至細(xì)胞外不斷被緩沖，K 則從細(xì)胞外重新移向細(xì)胞內(nèi)從而使血鉀回降。但需注意，有的代謝性酸中毒病人因有失鉀情況存在，雖有酸中毒但伴隨著低血鉀。糾正其酸中毒時血清鉀濃度更會進(jìn)一步下降引起嚴(yán)重甚至致命的低血鉀。這種情況見于糖尿病人滲透性利尿而失鉀，腹瀉病人失鉀等。糾正其酸中毒時需要依據(jù)血清鉀下降程度適當(dāng)補鉀。
嚴(yán)重腎功能衰竭引起的酸中毒，則需進(jìn)行腹膜透析或血液透析方能糾正其水、電解質(zhì)、酸堿平衡以及代謝尾產(chǎn)物潴留等紊亂。
二、預(yù)后
代謝性酸中毒、代償情況、嚴(yán)重程度以及是否合并其他水電解質(zhì)酸堿紊亂決定預(yù)后。輕者可無癥狀，或僅感疲乏無力、呼吸稍促、胃納不佳等;重者可出現(xiàn)Kussmaul呼吸，合并明顯循環(huán)功能障礙，甚至可有血壓下降、明顯心律失常甚至昏迷等。
代謝性酸中毒辨證論治
三、中醫(yī)療法
1)肺腎陰虛型：
治法：養(yǎng)陰清熱。
方藥：沙參麥冬湯合知柏地黃丸加減。沙參10g、麥冬10g、玉竹15g，花粉15g、太子參30g、生地15g、丹皮10g、黃柏10g、知母10g。
2)胃陰不足型：
治法：滋養(yǎng)胃陰，降逆止嘔。
方藥：麥門冬湯加減。麥冬18g、太子參15g、粳米15g、法夏9g、大棗3枚、甘草6g。
3)神昏、昏憒者
可服安宮牛黃丸或至寶丹。
