氯化琥珀膽堿注射液

硫酸氫氯吡格雷片

本品主要成份為氯化琥珀膽堿。

本品主要成份為：硫酸氫氯吡格雷 　　化學(xué)名稱：S(+)-2-(2-氯苯基)-2-（4，5，6，7-四氫噻吩[3，2-c]并吡啶-5）乙酸甲酯硫酸氫鹽 　　化學(xué)結(jié)構(gòu)式： 　　分子式：C16H16ClNO2S·H2SO4 　　分子量：419.9

上海旭東海普藥業(yè)有限公司

賽諾菲(杭州)制藥有限公司

國藥準(zhǔn)字H31020599

國藥準(zhǔn)字J20180029

用于全身麻醉時氣管插管和術(shù)中維持肌松。

氯吡格雷用于以下患者，預(yù)防動脈粥樣硬化血栓形成事件： 近期心肌梗死患者（從幾天到小于35天）、近期缺血性卒中患者（從7天到小于6個月）或確診外周動脈性疾病的患者。 急性冠脈綜合征的患者 非ST段抬高性急性冠脈綜合征（包括不穩(wěn)定性心絞痛或非Q波心肌梗死），包括經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)后置入支架的患者，與阿司匹林合用。 用于ST段抬高性急性冠脈綜合征患者，與阿司匹林聯(lián)合，可合并在溶栓治療中使用。 更多信息參見

本品必須在具備輔助或控制呼吸的條件下使用： （1）氣管插管時1-1.5mg/kg，最高2mg/kg；小兒1-2mg/kg用0.9%氯化鈉注射液稀釋到每1ml含10mg，靜脈或深部肌內(nèi)注射，肌內(nèi)注射一次不可超過150mg。 （2）維持肌松：一次150-300mg溶于500ml5%-10%葡萄糖注射液或1%鹽酸普魯卡因注射液混合溶液中靜脈滴。

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腦出血、青光眼、視網(wǎng)膜剝離、白內(nèi)障摘除術(shù)、低血漿膽堿酯酶、嚴重創(chuàng)傷大面積燒傷、上運動神經(jīng)元損傷的病人及高鉀血癥患者禁用。

） 非甾體抗炎藥（NSAIDs）：在健康志愿者進行的臨床試驗中，氯吡格雷與萘普生合用使胃腸道隱性出血增加。由于缺少氯吡格雷與其他非甾體抗炎藥相互作用的研究，所以，是否同所有非甾體抗炎藥合用均會增加胃腸道出血的危險性事件尚不清楚。因此，非甾體抗炎藥包括Cox-2抑制劑和氯吡格雷合用時應(yīng)特別小心（見注意事項）。 其它聯(lián)合治療： 由于氯吡格雷部分地由CYP2C19代謝為活性代謝物，使用抑制此酶活性的藥物將導(dǎo)致氯吡格雷活性代謝物水平的降低。藥物相互作用的臨床相關(guān)意義尚不確定。不推薦聯(lián)合使用強效或中度CYP2C19抑制劑（如奧美拉唑）（參見

孕婦及哺乳期婦女用藥：·懷孕期 　　因尚無臨床上提供的有關(guān)用于妊娠期服用氯吡格雷的臨床資料，謹慎起見，應(yīng)避免給懷孕期婦女使用波立維。動物實驗無直接或間接的證據(jù)表明波立維對懷孕，胚胎/胎兒的發(fā)育，分娩或出生后成長存在有害作用（參見 兒童用藥：尚無在兒童中使用的經(jīng)驗。 老年用藥：參見

1、高血鉀癥：本品引起肌纖維去極化時使細胞內(nèi)K迅速流至細跑外。正常人血鉀上升02-0.5mmol/L；嚴重?zé)齻④浗M織損傷、腹腔內(nèi)感染、破傷風(fēng)、截癱及偏癱等，在本品作用下引起異常的大量K+外流致高血鉀癥，產(chǎn)生嚴重室性心律失常甚至心搏停止。 2、心臟作用：本品的擬乙酰膽堿作用可引起心動過緩、結(jié)性心律失常和心搏驟停，尤其是重復(fù)大劑量給藥最易發(fā)生。 3、眼內(nèi)壓升高：本品對眼外肌引起痙攣性收縮以致眼壓升高。 4、胃內(nèi)壓升高：最高可達4cmH2O，并可引起飽胃病人胃內(nèi)容物反流誤吸。 5、惡性高熱：多見于本品與氟烷合用的病人也多發(fā)生于小兒。 6、術(shù)后肌痛：給藥后臥床休息者肌痛輕而少，1-2天內(nèi)即起床活動者肌痛劇而多。 7、可能導(dǎo)致肌張力增強以胸大肌最為明顯，其次是腹肌，嚴重時波及二頭肌和股四頭肌等。這時不僅機體總的氧耗量加大，足以引起胃內(nèi)壓甚至顱內(nèi)壓升高。

藥效學(xué)特性： 　　氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其它激動劑通過釋放ADP引起的血小板聚集。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整個生命周期都受到影響，血小板正常功能的恢復(fù)速率同血小板的更新一致。 　　氯吡格雷75mg，每日一次人體重復(fù)口服給藥，從第一天開始明顯抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，抑制作用逐步增強并在3-7天達到穩(wěn)態(tài)。在穩(wěn)態(tài)時，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平為40%-60%,一般在中止治療后5天內(nèi)血小板聚集和出血時間逐漸回到基線水平。 　　毒理學(xué)研究： 　　在大鼠和狒狒進行的臨床前研究中，最常見的反應(yīng)為肝臟變化。這些肝臟變化是由于藥品對肝代謝酶影響的結(jié)果，給藥劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷獲得暴露量的25倍。人體接受治療劑量的氯吡格雷對肝臟代謝酶沒有作用。 　　大鼠和狒狒服用非常高劑量氯吡格雷，對胃耐受性有影響（胃炎，胃潰瘍和/或嘔吐）。以每天

1、不具備控制或輔助呼吸條件時，嚴禁使用。 2、忌在病人清醒下給藥。 3、嚴重肝功能不全、營養(yǎng)不良、晚期癌癥、嚴重貧血、年老體弱、嚴重電解質(zhì)紊亂等患者慎用。 4、接觸有機農(nóng)藥患者，已證明無血漿膽堿酯酶減少或抑制者，方能使用至足量。 5、為了解除本品肌松作用引起的短暫纖維顫動，可預(yù)先靜脈注射小劑量非去極化肌松藥（維庫溴銨0.5mg）。 6、預(yù)先給予阿托品可防止本品對心臟的作用。 7、出現(xiàn)長時間呼吸停止，必須用人工呼吸，亦可輸血，注射干血漿或其他擬膽堿酯酶藥。但不可用新斯的明。 8、使用抗膽堿酯酶藥者慎用。 9、孕婦及哺乳期婦女用藥：孕婦慎用。 10、兒童用藥：未進行該項實驗且無可靠參考文獻。 11、老年用藥：未進行該項實驗且無可靠參考文獻。 12、藥物過量：大劑量使用后可出現(xiàn)快速耐受性或雙相阻滯。

）。 泮妥拉唑、蘭索拉唑與氯吡格雷聯(lián)用后，未觀察到氯吡格雷代謝物的血藥濃度大幅下降。 聯(lián)合使用泮妥拉唑80mg每日一次，氯吡格雷活性代謝物的血漿濃度分別下降了20%（負荷劑量）和14%（維持劑量），并分別伴有15%和11%的平均血小板聚集抑制率的下降。這些結(jié)果提示氯吡格雷可以與泮妥拉唑聯(lián)合給藥。 沒有證據(jù)顯示其它抑制胃酸分泌藥物如H2阻滯劑（不包括CYP2C19抑制劑西咪替?。┗蚩顾釀└蓴_氯吡格雷抗血小板活性。 其他藥物： 通過其它大量的臨床研究，對氯吡格雷與其它合用藥物的藥效學(xué)和藥代動力學(xué)相互作用進行研究。氯吡格雷與阿替洛爾、硝苯地平單藥或同時合用時，未出現(xiàn)有臨床意義的藥效學(xué)相互作用。此外，氯吡格雷與苯巴比妥、雌二醇合用對氯吡格雷的藥效學(xué)活性無顯著影響。 氯吡格雷不改變地高辛或茶堿的藥代動力學(xué)。制酸劑不改變氯吡格雷的吸收程度。 CAPRIE研究資料表明，苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地與氯口比格雷合用。 除上述明確的藥物相互作用信息外，對動脈粥樣硬化血栓形成疾病患者常用藥物與氯吡格雷的相互作用進行了研究。然而，在臨床試驗中，患者在服用氯吡格雷的同時接受多種伴隨藥物，包括利尿藥、β阻滯劑、A